Este hallazgo reduce la reabsorción de glucosa del riñón y permite eliminar el azúcar por la orina.
Como parte de los avances en medicamentos menos agresivos para tratar la diabetes tipo dos, se presentó la nueva molécula inhibidora del SGLTP2, con la cual se reduce la reabsorción de glucosa del riñón hacia el torrente sanguíneo y permite eliminar el azúcar por la orina. Durante la presentación del nuevo tratamiento, el investigador y asesor de la Federación Internacional de la Diabetes, Stefano Del Prato, explicó que el Cotransportador Sodio-Glucosa tipo 2 (SGLT2), es responsable de aproximadamente 90 por ciento de la reabsorción renal total de la glucosa.
Cuando la persona es sana, dijo, casi toda la glucosa que se reabsorbe vía riñón y se regresa al torrente sanguíneo sin ningún problema, sin embargo, en el caso de los diabéticos esa condición provoca una sobrereabsorción de la glucosa, lo que provoca implicaciones en aumento de azúcar, peso corporal y presión arterial.
En el marco de la clausura del Tercer Congreso Latinoamericano sobre Controversias de Consenso en Diabetes, Obesidad e Hipertensión, resaltó que el manejo de la diabetes tipo dos es complicado y exigente.
De ahí la importancia de esa nueva molécula, que ayudará a contrarrestar los efectos secundarios de muchos tratamientos que existen para reducir la glucosa en la sangre, pues muchos no alcanzan estos objetivos, por efectos secundarios de los medicamentos como aumento de peso, hipoglucemia y efectos gastrointestinales.
Refirió que la diabetes tipo dos se caracteriza por la hiperglucemia persistente es decir, aumento de azúcar en la sangre por encima del rango normal, con la disminución de la función de las células beta y un aumento en la resistencia a la insulina.
El también investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pisa, Italia, refirió que esta molécula ya se encuentra en fase clínica y como inhibidor del SGLT puede ser un gran avance clínico para el régimen de tratamiento de personas con diabetes tipo dos y para los médicos.
Al respecto, la jefe médico del Laboratorio Boehringer, Sonia Citlalli Juárez, resaltó que a diferencia de otros medicamentos, "este inhibidor no toca el páncreas, no trabaja con la comida directamente, lo que va a hacer es que el riñón deje de regresar el azúcar a la sangre y la deseche completamente en la orina".
Dijo que todos los mecanismos de acción que hay hasta el momento para controlar la estimulación de la insulina y su aprovechamiento, siempre ha sido en relación al páncreas por ser el que secreta la insulina, de ahí lo novedoso de este nuevo medicamento que ya se encuentra listo para su lanzamiento.
Sin embargo, esa nueva molécula lo que hace es ayudar a desechar el azúcar por otra forma que es la orina, "o sea, no va a estimular insulina, ni aumentar su capacidad, sino a tirar la sobrecarga de glucosa por el propio mecanismo renal sin que se almacene en el riñón, se va directamente por la orina".
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